Doença de Lyme, Coinfecções e Ataque ao Tecido Conjuntivo – Cura Metabólica

Author: Michael McEvoy

A doença de Lyme pode causar uma ruptura do colágeno. Isso pode levar a muitos sintomas. Otimize os tratamentos da doença de Lyme: apoie o colágeno e o tecido conjuntivo.

A doença de Lyme e as co-infecções associadas tornaram-se uma epidemia generalizada. Mais de 300.000 casos de doença de Lyme são diagnosticados anualmente nos EUA, e esses números provavelmente estão subestimando significativamente a incidência de infecção. Simultaneamente, a populao de doentes com doens cricas experimenta muitos sintomas complexos relacionados com a perda da funo da matriz extracelular (ECM) e tecidos conjuntivos associados. A revisão da literatura revela que agentes patogênicos furtivos, como Borrelia e Bartonella, interrompem o tecido conjuntivo de várias formas significativas. A compreensão desses mecanismos pode levar ao desenvolvimento de novas terapias destinadas a apoiar as funções do ECM e do tecido conjuntivo.

A matriz extracelular (ECM)

A matriz extracelular (ECM) é um componente importante da fisiologia. A MEC é composta por tecido conjuntivo, colágeno, proteoglicanos, glicosaminoglicanos, água carregada com matriz e o espaço semelhante a gel amorfo conhecido como interstício. Algumas das funções importantes do ECM incluem:

  • Fornecendo a estrutura estrutural e andaimes para células (4)
  • Regulação da comunicação célula a célula (2)
  • Regulação do ciclo de vida das células (3)
  • Modulando o equilíbrio entre a sobrevivência celular e a apoptose (morte programada por células) (1)
  • Regulação crítica de células-tronco, fatores de crescimento e sinalização de citocinas (5, 6, 7)

Portanto, as funções críticas da MEC são essenciais para o comportamento e função de nossas células, nosso sistema imunológico, sistema nervoso e nosso sistema endócrino.

As síndromes de hipermobilidade articular são um espectro significativamente sub-diagnosticado de condições que refletem uma perda de funções do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. Existem essencialmente dois tipos de hipermobilidade articular: aqueles com uma causa genética / congênita e aqueles com uma causa não genética. O tipo não-genético parece ser causado como resultado de alguma doença crônica, que pode envolver infecções furtivas.

A perda da função da matriz extracelular e a hipermobilidade articular associada podem levar a vários sintomas. Algumas delas incluem:

  • MCAS (síndrome de ativação de mastócitos)
  • Síndromes da dor
  • Neuropatias e condições neurológicas
  • Transtornos de ansiedade e manifestações psiquiátricas
  • Condições reumáticas
  • Fibromialgia
  • Condições autoimunes como: LES (lúpus eritematoso sistêmico), AR (artrite reumatóide), EM (esclerose múltipla), doença de Crohn, doença celíaca, TRAPS, entre outras

Doença de Lyme e Coinfecções: Invasão da MEC

Um dos exemplos mais notáveis ​​de como as coinfecções por doença de Lyme podem causar estragos na matriz extracelular e tecidos conjuntivos vem de um estudo de 2018 que analisou os efeitos da infecção por Bartonella, sintomas reumatológicos e hipermobilidade articular associada (8). A publicação do estudo de caso referiu-se a uma veterinária que apresentou os sintomas clínicos de EDS (Síndrome de Ehlers-Danlos) do Tipo 3. A SDE tipo 3 é considerada a forma mais grave de SED, afetando principalmente o sistema vascular e levando a uma significativa reduziu a expectativa de vida. O paciente foi identificado como tendo uma pontuação de hipermobilidade de Beighton de 7/9.

Foi descoberto que o paciente tinha infecções por Bartonella koehlerae e Bartonella henselae. As infecções bacterianas por Bartonella têm um efeito notável e destrutivo na vasculatura e nas funções endoteliais. O paciente foi tratado para bartonella usando o uso prolongado de antibióticos. O tratamento resultou na resolução dos sintomas do paciente, e notavelmente o escore de hipermobilidade de Beighton foi registrado após o tratamento como 0/9, uma mudança dramática de um pré-tratamento de 7/9. Esses achados revelam as vastas implicações que as infecções furtivas (e a inflamação tecidual que elas invocam) têm no tecido conjuntivo.

A Bartonella é uma infecção bacteriana intracelular. Para chegar aos locais-alvo, a bartonella trabalha secretamente através do ECM e tecido conjuntivo através de uma série de mecanismos. Sabe-se que Bartonella interage diretamente com o tecido conjuntivo:

  • Bartonella se liga aos tipos de colágeno 9 e 10 (9)
  • As adesinas de Bartonella ligam as integrinas da ECM (9)
  • Acredita-se que a Bartonella se ligue ao colágeno tipo 4, vitronectina, laminina e ácido hialurônico (9)
  • Bartonella liga heparina e fibronectina (10)

Borrelia: Doença de Lyme e Tecido Conjuntivo

A Borrelia burgdorferi é o principal agente patogénico bacteriano na doença de Lyme, no entanto, outras formas de Borrelia foram identificadas. Um dos principais alvos da Borrelia é na verdade a matriz extracelular e o sistema de colágeno do hospedeiro (11). O alvo de Borrelia na MEC pode impedir a detecção pelas células imunes do hospedeiro. A Borrelia usa suas adesinas para se ligar aos glicosaminoglicanos e proteoglicanos do hospedeiro no tecido conjuntivo (13). As bactérias da doença de Lyme podem causar uma degradação do colágeno e da matriz extracelular.

  • Borrelia highjacks o plasminogênio do hospedeiro, levando à ativação subsequente da plasmina do hospedeiro, que age para degradar o colágeno através da síntese de colagenase (11)
  • Ativação de metaloproteinases inflamatórias (12)

Hipermobilidade Conjunta de Início Súbita: Possível Indicação da Doença de Lyme e Infecções Furtivas

Muitos pacientes relatam ter hipermobilidade articular ou hiperelasticidade da pele após o início de alguma doença crônica ou subconjunto de sintomas. Isso sugere fortemente um processo inflamatório que ocorre no tecido conjuntivo. Sintomas adicionais que podem implicar coinfecções por Lyme ou furtivas que afetam o tecido conjuntivo podem incluir:

  • MCAS (síndrome de ativação de mastócitos)
  • POTS (taquicardia ortostática postural)
  • Raynaud ou descoloração dos dedos das mãos ou dos pés
  • Flacidez da pele com falta de integridade do tecido
  • Dores de cabeça crônicas
  • Migrando dor nas articulações
  • Sensações de queimação e formigueiro
  • Sensações de rastreamento sob a pele
  • Sensibilidade ao toque, som ou cheiro
  • Convulsões ou movimentos bruscos involuntários

Um mecanismo potencial de como hipermobilidade pode formar como resultado da doença de Lyme ou co-infecções é através da sinalização de perigo celular induzida através de células de fibroblastos do tecido conjuntivo.

As células de fibroblastos são o principal tipo de célula que produz os constituintes da matriz extracelular e das redes de colágeno. Sabe-se que esses tipos de células existem em uma conversa cruzada com mastócitos vizinhos (14). A resposta de perigo celular (CDR), um termo desenvolvido pelo Dr. Robert Naviaux, destaca o papel distinto da sinalização de perigo coordenada pelas mitocôndrias através de receptores purinérgicos e nucleotídeos extracelulares. A sinalização purinérgica é um dos principais mecanismos celulares coordenados que altera a função metabólica celular e o comportamento durante ameaças percebidas de perigo celular (17).

Esses receptores purinérgicos de fato existem na superfície de células de fibroblastos, e são conhecidos por estarem envolvidos em sinalização coordenada de perigo e atividades inflamatórias (15, 16). Por exemplo, a sinalização purinérgica está fortemente envolvida com células fibroblásticas durante a fibrose tecidual (15). Como a sinalização purinérgica está envolvida na hipermobilidade articular de início súbito ainda não foi estudada.

O que pode ser feito para apoiar a produção de colágeno durante ou após a inflamação?

Se a doença de Lyme, Bartonella, Babesia, metais tóxicos ou exposição a fungos estiver associada a causar hipermobilidade articular de início súbito, essas questões devem ser abordadas como uma preocupação primária. Pode muito bem ser o caso de alguns indivíduos estarem predispostos a um tecido conjuntivo mais fraco, devido a variações genéticas nos genes do colagénio, como a família COL ou as Tenascinas. Nestes casos, o vetor epigenético é a palha proverbial que quebra as costas do camelo.

Suporte nutricional para tecido conjuntivo e colágeno

Polissacarídeos derivados de: Aloe vera, algas marinhas marrons e vermelhas ou cogumelos como maitake e crina de leão podem ser muito benéficos para apoiar a síntese de colágeno. Existe um corpo significativo de evidências clínicas de que os polissacarídeos de vários suplementos podem melhorar ou até mesmo corrigir os sintomas de deficiência de colágeno, como subluxação, luxação, articulações popping, prolapso de órgãos e articulações hiperextensíveis.

Os seguintes suplementos podem ser úteis para apoiar o colágeno:

  • Fucoidans derivados de algas mostraram inibir as metaloproteinases pró-inflamatórias e de degradação da MEC, bem como inibir as enzimas que degradam o ácido hialurônico (18)
  • Acemannan derivado de aloe vera demonstrou em ratos aumentar o colágeno 1, a proliferação de fibroblastos, bem como fatores de crescimento no reparo da lesão oral (19)
  • Vitamina C – Ascorbato aumenta notavelmente a síntese de colágeno através do aumento das enzimas lisil hidroxilase e prolil hidroxilase (20)
  • Cobre – é um cofator importante na enzima sintetizadora de colágeno lisil oxidase. Diferentes formas de cobre podem ser úteis. Um peptídeo de cobre conhecido como GHK Copper pode efetivamente promover a renovação do colágeno, a cicatrização de feridas, a síntese de glicosaminoglicanos e a formação de vasos sanguíneos (21)
  • Aminoácidos: Prolina e glicina, juntamente com hidroxiprolina, formam a estrutura tripla helicoidal do colágeno
  • O IgF-1 é um importante fator de crescimento e ativador do hormônio do crescimento. É importante ressaltar que a Igf-1 aumenta o colágeno tipo 1 e 3, além de promover a função das enzimas lisil oxidase e lisil hidroxilase (23). Uma molécula não peptídica conhecida como Ibutamoren aka MK677 é um potente promotor de IgF-1, assim como o hormônio do crescimento (24). Esta molécula tem valor potencial para várias condições e está atualmente passando por testes clínicos.

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