O DNA do tumor de próstata mostra erro genético em comum

        

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<p> Usando o sequenciamento genético, os cientistas revelaram a composição completa do DNA de mais de 100 tumores agressivos da próstata. </p>
<p> A pesquisa aponta erros genéticos importantes que esses tumores letais têm em comum. </p>
<p> “Este estudo poderia ajudar na busca de melhores terapias para tratar o câncer de próstata agressivo”, diz o co-primeiro autor Christopher A. Maher, da Universidade de Washington em St. Louis. </p>
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<p> “Mais imediatamente, a nova informação poderia ajudar os médicos a encontrar maneiras de identificar quais pacientes podem desenvolver tumores agressivos e ajudar a orientar suas decisões de tratamento.” </p>
<p> <strong> Pensando além das proteínas </strong> </p>
<p> Mais de 160.000 casos de câncer de próstata são diagnosticados a cada ano nos EUA. </p>
<p> Enquanto cerca de 80% dos pacientes com câncer de próstata têm tumores que são de crescimento lento e têm opções de tratamento eficazes, cerca de 20% desses pacientes desenvolvem as formas mais agressivas da doença – o foco do novo estudo. </p>
<p> A maioria dos estudos genéticos do câncer de próstata tem se concentrado em partes do genoma que controlam quais proteínas um tumor produz. Proteínas agem como o maquinário das células. </p>
<p> Quando funcionam adequadamente, as proteínas executam tarefas celulares necessárias para uma boa saúde. Mas quando as proteínas não funcionam adequadamente, podem resultar doenças, inclusive câncer. </p>
<p> Ainda assim, os genes que produzem proteínas representam apenas um a dois por cento do genoma inteiro. </p>
<p> A nova análise é o primeiro estudo em larga escala de todos os genomas – todos do DNA, incluindo todos os genes de cada tumor – de tumores de próstata metastáticos, e revela que muitos desses tumores têm problemas nas seções do genoma. que dizem aos genes codificadores de proteínas o que fazer. </p>
<p> “Genes codificadores de proteínas são importantes, mas quando você se concentra apenas neles, pode perder mutações em regiões do genoma que regulam esses genes”, diz Maher. </p>
<p> <strong> Surpresa Androgênica </strong> </p>
<p> Os pesquisadores ficaram surpresos ao descobrir que cerca de 80% dos tumores agressivos estudados tinham as mesmas alterações genéticas em uma região do genoma que controla o receptor de andrógeno, diz Maher. </p>
<p> Este erro genético ligou os níveis de receptor de andrógeno nas células do câncer de próstata. Esses receptores se ligam a hormônios masculinos, como a testosterona, e estimulam o crescimento de tumores. </p>
<p> “Essa foi uma das descobertas mais surpreendentes”, diz Maher. </p>
<p> “Vimos muitas cópias repetidas de DNA nessa região do genoma. Em alguns desses pacientes, o receptor androgênico parece totalmente normal. </p>
<p> Mas eles têm muito receptor de andrógeno porque a região reguladora do receptor é discada, o que seria perdido pelos estudos de sequenciamento focados na codificação de proteínas. ”</p>
<p> Um tratamento comum para o câncer de próstata, além das opções tradicionais de cirurgia, quimioterapia e radiação, envolve a terapia de privação androgênica, na qual as drogas bloqueiam a ligação da testosterona ao receptor de andrógeno. </p>
<p> Já que os tumores de próstata geralmente são cânceres hormônio-driven, bloqueando a testosterona de ligação a este receptor retarda o crescimento do tumor </p>
<p> Todos os homens neste estudo tinham tumores que desenvolveram resistência à terapia de privação androgênica, o que significa que o receptor de andrógeno está sempre ligado, alimentando o tumor, se a testosterona está presente ou não. </p>
<p> Os pacientes nessa situação não têm opções de tratamento eficazes. Os pesquisadores mostraram que mais de 80% desses pacientes tinham mutações que ajudam a explicar a agressividade de seus cânceres; esses erros genéticos ativaram o receptor androgênico. </p>
<p> Os pesquisadores também encontraram papéis importantes para outros genes conhecidos por estarem envolvidos no câncer, incluindo aqueles que ajudam no reparo do DNA, como o TP53 e o BRCA2. </p>
<p> A pesquisa aparece na revista Cell. Pesquisadores adicionais da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis e da Universidade da Califórnia, em San Francisco, contribuíram para o estudo. </p>
<p> Um prêmio de pé até câncer de próstata-câncer Prostate Cancer Dream Team Award e da Associação Americana de Pesquisa do Câncer, o parceiro científico da SU2C, apoiou a pesquisa. </p>
<p> O Fundo de Pesquisa Goldberg-Benioff para a Biologia Translacional do Câncer de Próstata; o Prémio do Câncer da Próstata do Cancro da Próstata do Cancro da Próstata; </p>
<p> várias concessões do desafio da fundação do cancro da próstata; Subsídio Bolsista da Fundação V; um Prêmio Jovem Investigador da Fundação BRCA; Subsídios do Departamento de Defesa (DOD); </p>
<p> uma Rede de Pesquisa de Detecção Precoce; Bolsas de Próstata SPORE; um subsídio de formação do National Cancer Institute (NCI) T32; e vários Prémios Jovens Investigadores da Fundação do Câncer de Próstata também apoiaram o trabalho. </p>
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<p><a href=Source — healthylbook.com

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